Происхождение и механизмы развития варикоза

Происхождение и механизмы развития варикозного расширения подкожных вен нижних конечностей медицинской наукой пока не раскрыты полностью. Можно с уверенностью сказать только одно: существует значительное количество факторов, приводящих к этому печальному результату.

Возможны наследственные (от 17 до 70% процентов случаев заболевания) нарушения соотношений белков, «отвечающих» за эластичность венозной стенки (коллагена и эластина). Снижение эластичности и прочности, в свою очередь, обусловливает плохую сопротивляемость стенок вен повышению внутрисосудистого давления, вследствие чего стенки вен чрезмерно растягиваются, и клапаны уже не перекрывают полностью их просвет – следовательно, не могут эффективно задерживать «стекание» крови. Так возникает относительная недостаточность клапанов с обратным током крови.

Второй фактор – это недостаточная «оснащенность» вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность. Имеет значение врожденная слабость соединительной ткани всего организма – когда все структуры, образованные этой тканью, имеют относительно сниженную прочность и эластичность.

Подтверждением этому служит тот факт, что варикозное расширение вен нередко сочетается с грыжами, геморроем, плоскостопием, т. е. с теми самыми дефектами и слабостями соединительнотканных структур.

Значительную роль в происхождении и развитии заболевания играет функция желез внутренней секреции. Это подтверждается тем фактом, что в юношеском возрасте варикозная болезнь одинаково часто наблюдается у лиц мужского и женского пола и ее развитие в этом возрасте объясняется чаще не слабостью венозной стенки, а наличием мелких врожденных прекапиллярных артериовенозных свищей, т. е. прямых путей, по которым кровь обходит капиллярное русло и в результате этого перегружает вены. Напротив же, в зрелом возрасте варикозной болезнью гораздо чаще страдают женщины, что объясняется анатомическими и функциональными особенностями женского организма.

Существенное значение в возникновении варикозной болезни имеет беременность: в 50% случаев расширение вен у женщин возникает после первой беременности и в 15% – после второй. Обычно развитие варикоза при беременности принято объяснять сдавлением глубоких вен таза растущей беременной маткой, но это не всегда верно.

Очень часто варикозное расширение вен нижних конечностей наблюдается в начале беременности, когда сдавления сосудов практически еще нет. В этом случае его возникновение связано с глубокой нейроэндокринной перестройкой организма беременной женщины, усилением притока крови к тазовым органам и нижним конечностям, раскрытием артериовенозных прекапиллярных анастомозов (фактически тех же свищей, но находившихся ранее как бы в «законсервированном» состоянии) и понижением тонуса венозных клапанов.

Определенное значение в возникновении варикозной болезни имеют условия труда, которые связаны с длительной статической нагрузкой на нижние конечности. Подтверждением этому служит тот факт, что варикозное расширение вен нижних конечностей часто встречается у лиц, которые по роду своей деятельности вынуждены стоять длительное время (продавцы, хирурги, стоматологи, учителя, парикмахеры). Люди же, по роду своей профессии много и энергично передвигающиеся пешком, страдают варикозом в значительно меньшей мере.

Повышение внутрибрюшного давления, связанное с постоянным кашлем, хроническими запорами, поднятием тяжестей, игрой на духовых музыкальных инструментах, также затрудняет венозный отток с периферии тела и вредно отражается на состоянии вен нижних конечностей.

Сосуды нижних конечностей приносят кровь в нижнюю полую вену. В норме – повышение давления внутри брюшной полости способствует тому, что кровь поднимается из живота к сердцу. Напротив, при варикозной болезни повышение внутрибрюшного давления, передающееся на нижнюю полую вену, вызывает в ней не только кровоток, направленный к сердцу, но и обратный ток крови. Вследствие этого происходит распространяющееся вниз расширение вен (нисходящая эктазия) и постепенно развивающаяся недостаточность клапанов глубоких "вен (неспособность клапанов сдержать обратный ток крови), которая выявляется у 86% больных варикозной болезнью. В результате этих изменений возникает обратное движение крови по магистральным венам, повышается их емкость, создаются «камеры напряжения». Перерастяжение глубоких вен в местах их соединения с поверхностными л перфорирующими венами ведет к расширению основания устьевых клапанов и их относительной недостаточности. В условиях генетической предрасположенности поверхностные вены реагируют на возникающую перегрузку механическим растяжением, следом за которым следует клеточная перестройка стенки, завершающаяся структурной перестройкой венозной стенки с образованием варикоза. Происходит задержка и накопление крови в поверхностных венах, наступают микроциркуляторные сдвиги.

Нарушения микроциркуляции и замедление кровотока, как в застоявшемся пруду, приводят к местному закислению межклеточных пространств, а это, в свою очередь, вызывает повышение проницаемости стенок сосудов. Повышенная проницаемость на фоне высокого гидростатического давления способствует выходу за пределы сосудистого русла жидкой части крови, содержащей воду, соли, белки.

Белки крови, оказавшись в «неподходящей» для них кислой межклеточной среде, распадаются, образуя ядовитые азотистые остатки. Эти остатки являются чужеродными для окружающих тканей и вызывают местную воспалительную реакцию. Развивается асептический целлюлит и склеротические изменения в подкожной клетчатке, кожа становится неподвижной. Остатки разрушенных белков играют роль «запала» местных болезненных процессов: результатом их «деятельности» может быть развитие дерматитов или экземы. Местные нарушения питания тканей приводят к истончению кожи, она легко травмируется, что приводит к образованию варикозных язв.

Если взглянуть на процесс через линзы микроскопа, то можно увидеть, что варикозно расширенные подкожные вены большей частью извиты, с мешковидными выбуханиями, подчас значительно превышающими диаметр основного сосуда. Врачи рассматривают различные формы болезненных изменений вен: цилиндрическую, веретенообразную, извилистую, змеевидную, спиральную или штопорообразную; мешотчатую или ампулярную и смешанную. Все эти разновидности изменений наблюдаются в поверхностно расположенных, или подкожных, венах. Расширение и растяжение глубоких вен обычно равномерное. Под тем же микроскопом видно, что стенки вен уплотнены и утолщены, в участках же расширения, напротив, отмечается истончение стенок.

Микроскопически находят различные изменения в зависимости от фазы или стадии болезненного процесса и присоединившихся осложнений.

На ранней стадии (стадии компенсации) происходит образование бляшковидных утолщений внутреннего слоя венозной стенки, в основе которых лежит разрастание эластических волокон. Эти изменения ученые расценивают, как компенсаторно-приспособительные процессы, возникающие в условиях чрезмерной нагрузки на стенку подкожных вен.

Если болезненные изменения продолжают нарастать до стадии субкомпенсации, то будет наблюдаться пропитывание бляшковидных утолщений плазменными белками, огрубение эластического каркаса венозных стенок с развитием в них коллагеновых волокон. Этот процесс делает венозную стенку более прочной, но менее эластичной, и называется фиброэластоз.

В дальнейшем (на стадии декомпенсации) развивается повсеместное утолщение внутренней оболочки вен, сопровождающееся значительным утолщением и огрубением эластических волокон. Внутренняя эластическая мембрана представляется на большом протяжении разрыхленной и разрушенной. Значительно снижаются функциональные возможности сосуда.

Конечным этапом варикозного расширения вен является диффузный флебосклероз.

С точки зрения классификации, варикозная болезнь вен конечностей разделяется на первичное и вторичное расширение. Первичное варикозное расширение вен возникает вследствие недостаточности клапанов глубоких, коммуникантных и поверхностных вен. Вторичное варикозное расширение вен возникает как компенсаторное вследствие тромбоза глубоких или коммуникантных вен, а также при врожденных патологических артерио-венозных свищах.

В зависимости от локализации выделяют варикозное расширение в бассейне большой подкожной вены, варикозное расширение в бассейне малой подкожной вены, варикозное расширение вен наружной (латеральной) поверхности нижних конечностей и сочетанные поражения перечисленных выше областей.

Надо отдавать себе отчет в том, что все эти нарушения приводят к выраженным изменениям процессов кровоснабжения, а следовательно, питания тканей.

Существует много видов классификаций венозного расширения вен. Согласно самой современной, которой пользуются флебологи (врачи, занимающиеся лечением патологий вен, от слова «флебос» – вена) всего мира, варикоз проходит в своем развитии шесть стадий-классов:

• Класс ноль. В этот период видимые клинические проявления отсутствуют, но беспокоит тяжесть в ногах.
• Класс один характеризуется появлением телеангиэктазии и ретикулярного варикоза. Это видимые мелкие венки, сеточки. В этот период больного могут беспокоить ночные икроножные судороги.
• Класс два отличается тем, что к симптомам предыдущих стадий присоединяются видимые изменения – расширенные вены.
• Третий класс – стадия отеков на ногах, не проходящих после отдыха.
• Четвертый класс – возникновение липодерматосклероза: голени приобретают темно-коричневый оттенок, появляются дерматиты.
• Пятый класс – очень запущенный варикоз. Для него характерны явления так называемой предъязвы, или зажившей язвы.
• Шестой – развитие стойкой язвы, обычно в области голеней.

• Симптомы варикоза